O vírus do herpes pode ser um gatilho para o autismo

Um novo estudo relaciona a infecção ativa do herpes tipo 2 no início da gravidez com um risco dobrado de autismo em crianças do sexo masculino.

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O vírus do herpes pode ser um gatilho para o autismo

Por Meredith WadmanFeb. 22, 2017, 13:15

O vírus herpes simplex tipo 2 (HSV-2), a principal causa da doença genital que infecta aproximadamente uma em cada cinco mulheres americanas em idade fértil, pode desempenhar um papel no autismo, de acordo com um novo estudo. A infecção ativa pelo vírus no início da gravidez dobra a chance de um feto do sexo masculino desenvolver transtorno do espectro do autismo (TEA) no início da vida, descobriram pesquisadores ao estudar uma grande população norueguesa. A descoberta não significa que todas as mulheres grávidas com uma infecção ativa por HSV-2 darão à luz crianças autistas, mas que em um subconjunto de mulheres consideradas predispostas geneticamente a infecção pode ser de um número desconhecido. de gatilhos para a condição.

Um estudo muito importante, diz Karen Jones, neuroimunologista comportamental da Universidade da Califórnia, Davis, que não participou do estudo. Também é realmente importante lembrar que nem toda mãe que tem HSV-2 vai ter um filho com autismo.

Estudos populacionais nos Estados Unidos e em outros países de alta renda colocam a prevalência de TEA entre 1% e 2%, com taxas mais altas para homens; a prevalência em meninos nos EUA é de um em 42, ou 2, 4%. Usando dados da Noruega Autism Birth Cohort, os cientistas identificaram 442 mães de crianças com TEA e combinaram com 464 mães que deram à luz crianças não afetadas do mesmo sexo, na Universidade de Columbia. mesmo mês e ano, de 1999 a 2008. Para todas as mulheres, amostras de sangue estavam disponíveis a partir da gravidez e da época do nascimento. Os pesquisadores testaram as amostras em busca de anticorpos para cinco micróbios que danificam os fetos: citomegalovírus, Toxoplasma gondii, rubéola, HSV-1 e HSV-2.

Altos níveis de anticorpos contra o HSV-2 do sangue colhido na gestação, indicando uma infecção materna ativa várias semanas antes, foram associados a um risco dobrado de que um bebê fosse diagnosticado com TEA, relatou a equipe hoje no mSphere . (Havia poucas mulheres no estudo para tirar conclusões semelhantes para as meninas.) Os outros quatro micróbios não tiveram um efeito semelhante.

Pesquisas sugerem cada vez mais que o TEA surge de uma combinação de suscetibilidade genética e gatilhos ambientais. Também sugere que essa interação ocorre em muitos casos durante a vida fetal.

No novo artigo, os pesquisadores afirmam que um subgrupo de mulheres é geneticamente predisposto a desenvolver intensas respostas imunes a certos organismos causadores de doenças como HSV-2 e que as moléculas inflamatórias e anticorpos gerados pela mãe A resposta imune vigorosa atravessa a placenta e danifica o cérebro fetal.

`` Não estamos dizendo que o HSV-2 é responsável por infectar o cérebro [fetal] e causar autismo '', enfatiza o autor sênior Ian Lipkin, especialista em doenças infecciosas e epidemiologista da Columbia. De fato, a infecção fetal pelo HSV-2 é tão grave que freqüentemente leva a abortos ou natimortos. Lipkin suspeita que o HSV-2 seja apenas um dentre muitos insultos ambientais que, quando chegam a um ponto vulnerável no desenvolvimento fetal em mulheres predispostas a reações prejudiciais, podem desencadear TEA no feto. Essa ideia está de acordo com um corpo de trabalho anterior, como este estudo sueco que descobriu que a hospitalização de uma mulher por qualquer tipo de infecção durante a gravidez aumentava o risco de o bebê desenvolver TEA em 30%.

Alguns cientistas estão céticos de que apenas moléculas inflamatórias possam ser responsáveis, em parte por causa das grandes mudanças na estrutura cerebral que surgem em crianças autistas nos primeiros 2 anos de vida, assim como os sintomas da TEA emergem. Por exemplo, um estudo publicado na Nature na semana passada documenta o crescimento anormal da superfície do cérebro em bebês de 6 a 12 meses de idade que passam a ser diagnosticados com TEA.

"As mudanças na arquitetura do neocórtex no cérebro de crianças com autismo são tão profundas que é difícil imaginar como uma resposta inflamatória, mesmo no útero, causará isso", diz Peter Hotez, cientista de vacinas e pediatra da Baylor College of Medicine, em Houston, Texas, que não participou do novo estudo e é pai de uma filha autista de 24 anos.

Por que a exposição aos outros quatro micróbios durante a gravidez não desencadeou o mesmo aumento do risco de TEA é um dos muitos mistérios que estudos futuros precisarão abordar. O mesmo acontece com a questão de saber se os fetos femininos são igualmente postos em risco pelo HSV-2; responder a essa pergunta exigirá estudos sobre populações maiores.